Obésité: élément de recherche.
Recherche sur l’ obésité : une maladie cérébrale ?
Ref : Raffaele Teperino Centre de Recherche Helmhotz Diabetes Center Munich
Le désordre à l’origine de l’obésité serait ou génétique ou épigénétique (facteur environnemental agissant sur la modification de la réponse de nos gènes).
La leptine (Hormone de satiété, sécrétée par les cellules adipeuses agissant au niveau de l’hypothalamus) est au centre du problème.
On dit souvent que si la mère est obèse, l’enfant le sera aussi. Mais, l’IMC du père serait plus impactant sur les générations suivantes.
Pour commencer:
Une alimentation trop riche ( facteur épigénétique) , et ce de façon chronique prépare l’organisme à développer l’obésité. Le cerveau devient résistant à la leptine. L’individu ne ressent pas la satiété.
Mais c’est réversible !
Etude « Life Child » base de recherche de Raffaele, étude de suivi depuis 2011, sur +3000 parents et enfants.
Résultat de l’étude
Il y a une corrélation directe entre l’IMC du père au moment de la conception et risque ultérieur d’obésité chez l’enfant.
Si IMC entre 24 et 30 : risque jusqu’à 200 % chez l’enfant.
Si IMC est supérieur à 40, risque jusqu’à 500 %
Etude du modèle murin
Chez la souris, une alimentation trop riche modifie certaines molécules dans les spermatozoïdes.
Développant une réponse épigénétique transmise (via des ARN) à l’ovule lors de la conception donc aux enfants et modifie leur métabolisme dès la naissance.
Peut on y remédier ? OUI.
Le cycle de spermatogenèse dont la phase dans l’épididyme (organe où les spermatozoïdes acquièrent la capacité de féconder une ovule), dure 64 j soit env 10 semaines
Donc toutes les 10 semaines, le pool de sperme est renouvelé . Durant ce laps de temps, si le père améliore son alimentation, cela réduira le risque d’obésité chez l’enfant !
